LAUSANNE, Suíça 7/4/2021 –
A progressão da distrofia muscular de Duchenne (DMD) pode ser atrasada em ratos com a suplementação de suas dietas com Urolitina A, segundo novos resultados divulgados hoje. Os resultados, publicados na Science Translational Medicine, aumentam as esperanças de que novas opções de tratamento possam ser desenvolvidas um dia para a DMD, uma doença genética incurável caracterizada por degeneração muscular progressiva. Cerca de 1 em 3.500 meninos nascem com DMD, que em geral se desenvolve na infância e reduz significativamente a expectativa de vida.
A nova pesquisa realizada no laboratório do Prof. Johan Auwerx, MD, PhD no Instituto Federal Suíço de Tecnologia EPFL e na Universidade de Lausanne em cooperação com cientistas da empresa suíça de ciências biológicas, Amazentis, ressalta o importante papel que as mitocôndrias defeituosas podem desempenhar em DMD. A força motriz das células, as mitocôndrias produzem a energia necessária para o funcionamento normal dos músculos. Mas células musculares retiradas de pacientes humanos com DMD e de ratos criados para imitar a condição, mostram defeitos significativos na atividade mitocondrial, segundo descoberta do estudo. Especificamente, os padrões de expressão gênica mostram que o desenvolvimento de DMD está associado a uma diminuição acentuada na mitofagia – o processo do que dependem as células para remover e reciclar as mitocôndrias com defeitos e manter altos os níveis de energia.
“A distrofia muscular de Duchenne é a doença genética fatal mais comum diagnosticada na infância e ainda sem cura disponível”, disse Johan Auwerx, MD, PhD, autor principal e professor da EPFL.“Nosso trabalho representa um avanço significativo na busca por novas abordagens terapêuticas para distrofias musculares.”
O composto natural, Urolitina A, é conhecido por ativar a mitofagia e melhorar a saúde mitocondrial em ratos e humanos. Quando os cientistas do estudo e autores principais, Peiling Luan e Davide D’Amico, alimentaram ratos com DMD com o composto por apenas dez semanas, viram os níveis de mitofagia aumentar e restaurar efetivamente ao normal. Isto levou a uma redução significativa dos danos musculares eàmelhora na saúde e no desempenho muscular. Os ratos com DMD administrados com Urolitina A viram um aumento na força de preensão em 31% e aumento de desempenho de execução em 45% comparado com animais de controle não tratados. E viveram mais – a sobrevivência aumentou em 40%.
Importante para a doença humana, a Urolitina A reduziu uma condição prejudicial chamada fibrose nos músculos do coração e diafragma de ratos com DMD em 36% e 39%, respectivamente. Danos similares observados em pacientes com DMD, em geral, conduzemàinsuficiência cardíaca ou respiratória fatal. A Urolitina A também foi capaz de aumentar a regeneração de células-tronco musculares de ratos. Isto é particularmente relevante para a doença em humanos, uma vez que o início da DMD está relacionado ao esgotamento das células-tronco funcionais.
Davide D’Amico, PhD, Líder de Projeto na Amazentis e primeiro autor do artigo, disse : “Antes deste estudo, era entendido que a perda drástica da função muscular em pacientes com DMD estava associada a disfunções mitocondriais. Aqui descobrimos que a mitofagia defeituosa, a remoção e reciclagem de mitocôndrias disfuncionais, desempenha um papel fundamental na progressão da DMD.”
Chris Rinsch, PhD, Co-fundador e Diretor Executivo da Amazentis, disse: “A ciência rigorosa sendo publicada na Science Translational Medicine reforça a evidência científica de Urolitina A como um potente impulsionador da função muscular. É emocionante ver que este metabólito natural pode auxiliar não apenas músculos saudáveis, mas também se mostra promissor para doenças musculares progressivas em pesquisas pré-clínicas.”
Os resultados são relatados na edição atual da Science Translational Medicine no artigo: “A Urolitina A melhora a função muscular ao resgatar a mitofagia na distrofia muscular”.
Antecedentes da Urolitina A
O principal produto de propriedade da Amazentis é uma formulação oral da Urolitina A. A Urolitina A é um metabólito derivado da microflora de elagitaninos, uma classe de compostos encontrados na romã e em outras frutas e nozes. A administração da Urolitina A levaàmelhora da função mitocondrial ao estimular a mitofagia, um processo pelo qual as mitocôndrias envelhecidas ou danificadas são eliminadas da célula, estimulando o crescimento de mitocôndrias saudáveis. A mitofagia diminui nas célulasàmedida que envelhecemos, sendo a redução da função mitocondrial nos músculos considerada uma das principais causas do declínio muscular relacionadoàidade. Anteriormente, a Amazentis e a EPFL relataram resultados pré-clínicos na Nature Medicine em um artigo intitulado “A Urolitina A induz mitofagia e prolonga a vida útil em C. elegans, aumentando a função muscular em roedores” (doi: 10.1038/nm.4132) e os resultados clínicos que mostram a segurança da Urolitina A, a biodisponibilidade e seu impacto em biomarcadores da saúde mitocondrial na Nature Metabolism em um artigo intitulado “O ativador de mitofagia, Urolitina A, é seguro e induz um sinal molecular de melhoria da saúde mitocondrial e celular em humanos” (doi: 10.1038/s42255-019-0073-4). Para mais informação, acesse www.mitopure.com.
Sobre a Amazentis
A Amazentis é uma empresa inovadora de ciências biológicas que emprega a pesquisa líder na atualidade e ciência clínica para desenvolver a próxima geração de produtos visando a saúde mitocondrial para nutrição avançada. A empresa concluiu recentemente dois testes clínicos que avaliaram os benefícios da Urolitina A no músculo esquelético em adultos saudáveis. Para mais informação sobre a Amazentis, acesse www.amazentis.com.
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Diretor de Marketing, Amazentis
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